ลิพิดเอเป็นกลีเซอโรฟอสโฟลิปิดชนิดหนึ่งที่มีคุณสมบัติชอบน้ำและไม่ชอบน้ำ ประกอบด้วยกลูโคซามีน กรดไขมัน และไพโรฟอสเฟต โครงกระดูกของมันประกอบด้วยกลูโคซามีน β- สองตัว ตำแหน่งที่ 1,6 ถูกพอลิเมอไรเซชันด้วยพันธะไพโรฟอสเฟตและเป็นสารที่ชอบน้ำ กรดไขมันสายยาวและไพโรฟอสเฟตหลายชนิดเชื่อมโยงกับสายโซ่ไดแซ็กคาไรด์ด้วยพันธะลิพิดและพันธะเอไมด์ตามลำดับ โครงสร้างของกรดไขมันสายยาวสามารถทำให้ลิพิดเอไม่ชอบน้ำได้ ลิพิดเอเป็นส่วนประกอบที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลักของเอนโดทอกซิน โครงสร้างทางเคมีของไขมัน A ของแบคทีเรียแกรมลบต่างๆ นั้นคล้ายคลึงกันมาก แม้ว่าอาจมีความแตกต่างระหว่างพวกเขา แต่ก็ไม่มีความจำเพาะของสายพันธุ์ โครงสร้างทางเคมีของไขมัน A แสดงไว้ในรูป .

ในโมเลกุลไขมัน A กรดไขมันคิดเป็นประมาณ 70% ~ 80% คุณสมบัติของกรดไขมันและการจัดเรียงตัวของแบคทีเรียต่างๆ นั้นแตกต่างกัน แบคทีเรียในลำไส้มีกรดไขมันไฮดรอกซิเลต โดยเฉพาะกรดไฮดรอกซิเลตไมริสติก （ β- Hydroxymyristic acid) เป็นองค์ประกอบเฉพาะ ในขณะที่แบคทีเรียอื่นๆ ไม่มีกรดไฮดรอกซีเลตไมริสติกหรือกรดไขมันไฮดรอกซิเลตอื่นๆ แบซิลลัสเมลาโนอิกแบบไม่ใช้ออกซิเจนมีกรดไขมันเฉพาะ ซึ่งอาจเป็นกรดไขมันสายโซ่คาร์บอนแบบเป็นวงจรหรือแบบคี่ ขาดกรดไมริสติก β- Hydroxylated ลิพิดเอไม่ละลายในน้ำแต่ละลายได้ในฟีนอล น้ำมันเบนซิน ไพริดีน ไตรเอทิลามีน ไดเมทิลซัลฟอกไซด์ และโซเดียมไฮดรอกไซด์

ในปี 1960 Westphal และคณะ รายงานครั้งแรกว่าไขมัน A เป็นส่วนประกอบทางชีวภาพของเอนโดท็อกซิน จากนั้น Otto L ü ideritz et al. ยืนยันกิจกรรมของ lipid A ด้วยสองวิธี วิธีหนึ่งคือการเปลี่ยนโครงสร้างทางเคมีของสารตกค้าง KDO ใน lipopolysaccharide ของสัตว์กลายพันธุ์ที่ขาด polysaccharide และกิจกรรมของ lipopolysaccharide (lethality, pyrogenicity, anti-complement activity ของหนูและตัวอ่อนของไก่) ยังคงไม่เปลี่ยนแปลง ซึ่งบ่งชี้ว่าความเป็นพิษไม่ได้ ใน lipopolysaccharide แต่ใน lipid A; อีกวิธีหนึ่งคือการแยกและสกัดแบคทีเรียที่ตายแล้ว และรวมลิพิด A ที่ไม่ละลายน้ำที่ได้รับกับตัวพาที่ละลายน้ำได้ เช่น อัลบูมินเพื่อสร้างลิพิด A ที่ละลายน้ำได้อย่างเสถียร และกำหนดกิจกรรมของมันโดยตรง การทดลองยืนยันว่าไขมัน A มีผลทำให้ตาย ไข้ ฤทธิ์ต้านการเติมเต็ม การตายของไขกระดูก การทดสอบไลเซทในเชิงบวกของลิมูลัสไลเสต และกิจกรรมทางชีวภาพอื่นๆ ในหนู

แม้ว่ากิจกรรมของไขมัน A จะต่ำกว่าของ lipopolysaccharide เล็กน้อย แต่ก็ยังสามารถบ่งชี้ได้ว่า lipopolysaccharide ที่ทำงานอยู่คือ lipid A อย่างไรก็ตาม การมี polysaccharides ช่วยให้ lipid A ที่ไม่ละลายน้ำสามารถละลายได้ง่ายและมีบทบาท ความเป็นพิษของลิพิดเอส่วนใหญ่อยู่ในกรดไขมันที่เชื่อมกันด้วยพันธะลิพิด หากสิ่งหลังถูกไฮโดรไลซ์โดยเอนไซม์ lysosomal ในนิวโทรฟิลและมาโครฟาจ เช่น AOAH และกลายเป็นลิพิดเอที่สลายตัวแล้ว ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างเชิงพื้นที่ ลิพิด A หรือไลโปโพลีแซคคาไรด์จะสูญเสียความเป็นพิษ แม้ว่าองค์ประกอบทางเคมีและโครงสร้างของไขมัน A ของแบคทีเรียแกรมลบต่างๆ จะแตกต่างกัน แต่ก็มีความคล้ายคลึงกันมาก ซึ่งอธิบายได้ว่ากิจกรรมของเอนโดทอกซินรวมถึงปฏิกิริยาต่อร่างกายมนุษย์นั้นโดยพื้นฐานแล้วเหมือนกัน แต่มันคือ ไม่รวมว่าในสปีชีส์ต่างๆ เช่น มนุษย์และหนู ปฏิกิริยาต่อสารเอนโดทอกซินบางชนิดจะตรงกันข้าม

ลิพิดเอเป็นส่วนอนุรักษ์นิยมที่สุดของ LPS นอกจากนี้ยังเป็นองค์ประกอบทั่วไปในโครงสร้างโมเลกุลของ lipopolysaccharide ของสายพันธุ์แกรมลบ ขณะนี้ถือว่าเป็นรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค (PAMP) ของ GNB ซึ่งเป็นที่รู้จักโดยระบบภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติของโฮสต์ เช่น TLR, CD14 และตัวรับอื่นๆ ที่จดจำโมเลกุล PAMP พบว่าความสมบูรณ์ทางโครงสร้างของไขมัน A (เช่น phosphatidyl lipid A) มีความสัมพันธ์กับความเป็นพิษของ LPS ในขณะที่สารตั้งต้นของ monophosphoryl lipid A หรือ monophosphoryl lipid A (เช่น lipid x, lipid Y) ไม่สามารถทำให้เกิดไข้ได้ Shwartzman ในท้องถิ่น ปฏิกิริยาหรือช็อกร้ายแรง จึงมีบางคนศึกษาการศึกษาและการรักษาโดยใช้สารตั้งต้นของโมโนเมอร์ลิพิด เอ เพื่อกระตุ้นให้ร่างกายทนต่อเอนโดท็อกซิน ในปัจจุบัน เชื่อกันว่าลิพิด A และ KDO เป็นส่วนประกอบที่เป็นพิษมากที่สุดในโครงสร้าง LPS และไม่ต้องการ О สายโซ่และพอลิแซ็กคาไรด์ที่แกนเฉพาะส่วนใหญ่ เช่น Bg-LPS มีส่วนเกี่ยวข้องเนื่องจากขาด KDO และ β Hydroxylated กรด myristic กิจกรรมของ endotoxin ค่อนข้างอ่อนแอ. นอกจากนี้ ลิพิด A และ KDO ยังมีภูมิคุ้มกัน ซึ่งสามารถกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย และทำให้ร่างกายผลิตแอนติบอดีที่สอดคล้องกัน

เอนโดทอกซินของลิพิดมี 2 รูปแบบที่สกัดโดยวิธีทั่วไป ได้แก่ ลิพิด A และลิพิดบี ลิพิด B จะรวมตัวกับส่วนประกอบอื่นของเอนโดท็อกซินอย่างอ่อน และสามารถสกัดได้ด้วยตัวทำละลายลิพิดทั่วไป มันอาจเป็นเซฟาลินและไม่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ เนื่องจากการกำจัด lipid B ไม่มีผลต่อการทำงานของ endotoxin ดังนั้น lipid B จึงไม่ใช่ส่วนประกอบที่เป็นพิษที่แท้จริงของ endotoxin ลิพิดเอรวมตัวกับโพลีแซคคาไรด์เพื่อสร้างไลโปโพลีแซคคาไรด์

โมเลกุลของไลโปโพลีแซคคาไรด์ทั่วไปประกอบด้วยสามส่วนข้างต้น แต่ในแบคทีเรียแกรมลบบางชนิด (เช่น ฮีโมฟีลัส นีสเซอเรีย เป็นต้น) มีกลุ่มน้ำตาลเพียงไม่กี่กลุ่มเท่านั้นที่มาแทนที่ О สายโซ่โพลีแซ็กคาไรด์เฉพาะเชื่อมต่อกับส่วนนอกของ polysaccharide หลัก ดังนั้น lipopolysaccharide ชนิดนี้จึงมักเรียกว่า lipopolysaccharide (LOS)