แม้ว่า CD14 จะแสดงออกมาในเซลล์ส่วนใหญ่ แต่ระดับการแสดงออกของมันถูกจำกัดเมื่อเทียบกับใน MHC Ⅰ การแสดงออกของยีนเฉพาะเนื้อเยื่อถูกกำหนดโดยโครงสร้างโครมาตินและสถานะเมทิลเลชันของดีเอ็นเอ การแสดงออกที่จำกัดของ CD14 ยังถูกกำหนดโดยการรวมกันของปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์เฉพาะเนื้อเยื่อหรือปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์ทั่วไป ตัวอย่างเช่น PU 1 พบได้เฉพาะในโมโนไซต์และบีเซลล์เท่านั้น NF-M (นิวเคลียร์แฟกเตอร์-M) พบเฉพาะในโมโนไซต์ เป็นสมาชิกของตระกูลโปรตีนจับ CAAT/เอนแฮนเซอร์ (C/EBP); นอกจากนี้ปัจจัยการถอดความเช่น Sp.1 (โปรตีนกระตุ้น 1) ก็มีส่วนร่วมในการควบคุมการแสดงออกของยีน

ในกระบวนการแยกความแตกต่างของโมโนไซต์เป็นแมคโครฟาจ การแสดงออกของ CD14 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เพื่อศึกษาการควบคุมของยีน CD14 Zhang et al. ย่อยโครโมโซมมนุษย์ 5 ด้วย Eco R Ⅰ และได้รับยีน CD14 ของมนุษย์หลังจากการโคลนเฉพาะชิ้นส่วนของยีนบางส่วน ความยาวทั้งหมดของยีน CD14 ของมนุษย์ประกอบด้วยลำดับการเข้ารหัส 5.5 kb และลำดับการควบคุมอัปสตรีม 4.2 kb ที่ส่วนท้าย 5 ' ในปัจจุบัน เป็นที่ชัดเจนว่าตำแหน่งเริ่มต้นการถอดรหัสหลักและตำแหน่งเริ่มต้นการถอดรหัสรองอยู่ที่ 101 bp และ 130 bp ต้นน้ำของตำแหน่งเริ่มต้น ATG ของโปรตีน

เมื่อเปรียบเทียบกับสายเซลล์ที่ไม่ใช่โมโนนิวเคลียร์ HeLa และ REX สายเซลล์โมโนนิวเคลียร์ CD14 ของมนุษย์ที่เป็นบวก Mono Mac 6 มีชิ้นส่วนดีเอ็นเอ 128bp ของลำดับต้นน้ำ ซึ่งมีผลอย่างมากและกิจกรรมโปรโมเตอร์ที่จำเพาะต่อโมโนไซต์ มีสี่ส่วนในส่วนนี้ที่สามารถโต้ตอบกับโปรตีนนิวเคลียร์ที่แยกได้จากโมโนไซต์ ปัจจัยทรานส์แอคติ้งที่เชื่อมโยงกับเฟรม GGGCGG นั้นมีชื่อว่า Sp (โปรตีนกระตุ้น) Sp.1 ที่ถูกโคลนประกอบด้วยกรดอะมิโน 696 ตัวและมีโครงสร้างสังกะสีสามตัวที่ปลาย N ซึ่งเป็นจุดจับของ DNA Sp.1 สามารถรวมกันเป็นสามภูมิภาคที่แตกต่างกันของโปรโมเตอร์ CD14 Sp.1 เป็นปัจจัยการถอดความที่จับกับ DNA ของซิงก์ฟิงเกอร์ ซึ่งสามารถตรวจพบได้ในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทุกเซลล์ แต่การแสดงออกจะแตกต่างกันไปในเนื้อเยื่อต่างๆ

Sp.1 มีการแสดงออกอย่างมากในเนื้อเยื่อเม็ดเลือด ซึ่งบ่งชี้ว่ามันมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาเซลล์เม็ดเลือด ได้รับการยืนยันแล้วว่า Sp.1 เป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมเซลล์เม็ดเลือดแดง เซลล์น้ำเหลือง และยีนที่จำเพาะต่อไมอีลอยด์ Sp.1 ไม่เพียงแต่เป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการแสดงออกเฉพาะเนื้อเยื่อของโมเลกุล CD14 ในโมโนไซต์เท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำให้เกิดความแตกต่างของการแสดงออกของ CD14 นั่นคือ ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของสายพันธุ์เซลล์ต้นกำเนิดโมโนนิวเคลียร์แบบไมอีลอยด์ การควบคุมที่เกิดจากวิตามินดี 3 ส่วนใหญ่จะผ่านไซต์ Sp.1 เพื่อเพิ่มการแสดงออกของ sCD14 เมื่อไซต์ที่มีผลผูกพันหลัก (- 110bp) ของ Sp.1 กลายพันธุ์ จะสามารถลดกิจกรรมของโปรโมเตอร์เฉพาะเนื้อเยื่อได้ ผลลัพธ์เหล่านี้และการทดลองเปิดใช้งานทรานส์ยืนยันว่า Sp.1 มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการแสดงออกของโมเลกุล CD14 เฉพาะเนื้อเยื่อในโมโนไซต์

ปัจจัยการถอดความที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือโปรตีนจับ CCAAT/เอนแฮนเซอร์ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมกิจกรรมของโปรโมเตอร์ CD14 นอกจากนี้ยังสามารถแสดง CD14 mRNA ในเซลล์ตับ ปอด และไตที่กระตุ้นโดยเอนโดทอกซิน ซึ่งบ่งชี้ว่า CD14 สามารถสังเคราะห์และหลั่งในเซลล์นอกไขกระดูกได้เช่นกัน อย่างไรก็ตาม ในตับ กลไกการควบคุมการแสดงออกของ CD14 อาจแตกต่างจากของโมโนไซต์ และตับเป็นแหล่งหลักของ sCD14.