1. เซลล์เม็ดเลือดแดง

ในช่วงต้นทศวรรษ 1950 ผู้คนพบว่าหากมีการเติมสารเอนโดทอกซินลงในเซลล์เม็ดเลือดแดงของแกะ พวกเขาสามารถทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงไวต่อปฏิกิริยาแบบพาสซีฟ สร้างการเกาะติดกัน และสร้างปฏิกิริยาการสลายตัวของไซโตไลซิสโดยใช้คอมพลีเมนต์เป็นสื่อกลางเมื่อมีแอนติบอดีจากสารพิษจากภายนอก จะต้องมีสารออกฤทธิ์ในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงที่สามารถจดจำและจับกับเอนโดทอกซินได้ ตอนนี้เรารู้แล้วว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถจดจำเอนโดท็อกซินได้ ไม่เพียงแต่ผ่านการจดจำอย่างเฉพาะเจาะจงเท่านั้น (ตัวรับเอนโดท็อกซิน) และสามารถทำได้โดยการจับแบบไม่จำเพาะเจาะจง

Polymyxin B สามารถจับกับ endotoxin และสารออกฤทธิ์ lipoid A ได้อย่างจำเพาะเจาะจง ในการทดลองพบว่าเมื่อมี polymyxin B ฤทธิ์ทางภูมิคุ้มกัน ภูมิคุ้มกันวิทยา และพิษจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ขึ้นอยู่กับ lipid A ถูกยับยั้ง สิ่งนี้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าไขมัน A สามารถรวมตัวกับส่วนประกอบบางอย่างบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงได้ ในขณะที่โพลีมิกซิน B ยับยั้งการรวมกันนี้ ดังนั้นไขมัน A จึงไม่สามารถไกล่เกลี่ยผลกระทบทางชีวภาพที่สอดคล้องกันได้

การจับกันแบบไม่เฉพาะเจาะจงของเอนโดท็อกซินและเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถทำได้ไม่เพียงแค่การกระทำที่ไม่ชอบน้ำแบบพาสซีฟเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการจับแบบแอคทีฟด้วย

กล่าวอีกนัยหนึ่งคือมีผลผูกพันที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจงระหว่างเอนโดท็อกซินและเซลล์เม็ดเลือดแดง การเชื่อมโยงที่ไม่เฉพาะเจาะจงสามารถทำได้โดยวิธีแอคทีฟและพาสซีฟ สารเอนโดทอกซินในกระบวนการบำบัดด้วยด่างจะเพิ่มการจับตัวแบบไม่เฉพาะเจาะจงและเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางกายภาพและทางเคมีของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง

2. เกล็ดเลือด

เมื่อมีโปรตีนในพลาสมา เอนโดทอกซินอาจส่งผลต่อการทำงานของเกล็ดเลือด การรวมกันของ endotoxin และเกล็ดเลือดเป็นพื้นฐานของผลกระทบนี้ ในกรณีส่วนใหญ่ การรวมกันของเอนโดทอกซินและเกล็ดเลือดจะเสร็จสมบูรณ์โดยการรวมกันของลิพิดเอและฟอสโฟลิปิดของเกล็ดเลือดที่ไม่เฉพาะเจาะจง ชุดค่าผสมนี้มีความสัมพันธ์กันค่อนข้างต่ำ เหตุผลอาจเป็นเพราะลิพิด A อยู่ภายในส่วนประกอบของเอนโดท็อกซินโพลีแซคคาไรด์และอยู่ในใจกลางของโครงสร้างทั้งหมด ซึ่งยากต่อการปิดเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดและไม่สามารถรวมกันได้ทั้งหมด เช่นเดียวกับเซลล์เม็ดเลือดแดง ลิพิด A สามารถรวมเข้ากับฟอสโฟลิปิดของเกล็ดเลือดทั้งในเชิงรุกและเชิงรับ ซึ่งส่วนใหญ่จับกันแบบพาสซีฟ และยังมีการจับกันแบบแอคทีฟด้วย แสดงให้เห็นว่าเอนโดทอกซินที่ผ่านการบำบัดด้วยอัลคาไลสามารถเพิ่มการหลั่งของส่วนประกอบของเกล็ดเลือดและส่งเสริมการผลิตเกล็ดเลือดแฟกเตอร์ 3 ซึ่งเป็นส่วนประกอบของฟอสโฟลิปิดของการแข็งตัวของเลือดในลักษณะที่ขึ้นกับปริมาณ กลไกของมันคือเอนโดท็อกซินที่ผ่านการบำบัดด้วยด่างจะเพิ่มการจับกับเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด และนำไปสู่การจัดเรียงใหม่และการกระจายตัวของโมเลกุลฟอสโฟลิปิดในเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด