ร่างกายสามารถรับรู้ถึงการมีอยู่ของ LPS (ไลโปโพลีแซคคาไรด์) ได้ทันท่วงที เช่น LPS อิสระในซีรั่ม หรือ LPS บนเยื่อหุ้มเซลล์ของแบคทีเรียแกรมลบ ซึ่งเป็นหนึ่งในขั้นตอนแรกสำหรับร่างกายในการสร้างภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ หลังจาก TLR4 ตัวรับการจดจำแบบจำลองในภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติจะจดจำ LPS ด้วยโครงสร้างเชิงพื้นที่บางอย่าง มันสามารถเปิดใช้งานโมเลกุลการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องและกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบและต้านการอักเสบ LBP (โปรตีนที่จับกับไลโปโพลีแซคคาไรด์) มีความสัมพันธ์สูงกับไขมัน A ใน LPS ซึ่งสามารถระบุ LPS และ LPS บนพื้นผิวของแบคทีเรียได้ทันเวลา และรวมเข้ากับมัน แสดงผลทางชีวภาพผ่านลิงก์สองลิงก์ต่อไปนี้

1. ไกล่เกลี่ยปฏิกิริยาการอักเสบ

ในแง่หนึ่ง LBP กระตุ้นโมโนไซต์ มาโครฟาจ และนิวโทรฟิลผ่าน mCD14 เพื่อผลิต TNF- α 、 IL-1, IL-6, IL-8 และสื่ออื่น ๆ รวมถึง TNF- α มีบทบาทสำคัญที่สุดในการเกิด endotoxic shock ในระยะแรก และมีการใช้ anti-TNF ในเวลานี้ - α Monoclonal antibody สามารถปรับปรุง อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่มี endotoxic shock ระยะขั้นสูงของภาวะเอนโดท็อกซีเมียมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการเพิ่มขึ้นของโปรตีนกลุ่มที่มีการเคลื่อนไหวสูง-1 (HMG-1) ในขณะนี้ การใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อต้าน HMG-1 สามารถปรับปรุงอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่มีภาวะ endotoxic shock ในระยะขั้นสูงได้อย่างมีนัยสำคัญ LBP สามารถปรับปรุง LPS เป็น TNF- α อย่างมีนัยสำคัญ กระตุ้นการเติบโตของ TNF- α ความเร็วและระดับของการถอดรหัส mRNA ส่งเสริม TNF- α ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจาก 40 มก./ลิตร เป็น 10,000 มก./ลิตร ในขณะที่ LBP เองไม่สามารถกระตุ้น TNF- α mRNA การถอดความและการสร้าง TNF- α ของ

ถ้า LBP อยู่ภายใต้การกลายพันธุ์แบบเด่น-ลบ เพื่อไม่ให้แสดง LBP, LPS กระตุ้น TNF- α ผลกระทบจะลดลงอย่างมาก ในทางกลับกัน LBP ซึ่งเปิดใช้งานโดย sCD14 ทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด ส่งเสริมการแทรกซึมของตัวกลางการอักเสบไปยังภายนอกหลอดเลือด ส่งเสริมโมโนไซต์ มาโครฟาจ นิวโทรฟิล และเซลล์อื่นๆ ให้เกาะติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด และเข้าสู่การอักเสบ เนื้อเยื่อและทำให้ปฏิกิริยาการอักเสบแย่ลง LBP ที่เข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ยังสามารถกระตุ้นมาโครฟาจ เซลล์เยื่อบุผิว และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ และเพิ่มการตอบสนองต่อ LPS

2. บรรเทาอาการอักเสบ

LBP สามารถส่งเสริม phagocytes เช่น monocytes, macrophages และ neutrophils ไปสู่ ​​LPS ที่ควบคุมโดย phagocytose หรือแบคทีเรียแกรมลบผ่านการปรับสภาพ และกำจัด LPS และแบคทีเรียแกรมลบที่เข้าสู่ร่างกายในเวลาที่เหมาะสม นอกจากนี้ LBP ยังสามารถกระตุ้นการเกาะตัวกันโดยตรงของอนุภาค LPS และอนุภาคไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) ขั้นตอนแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน: ① LPS ถูกถ่ายโอนไปยัง sCD14 ② จาก LPS-sCD14 ถึง HDL HDL สามารถรวมกับ LPS ทำให้โมโนเมอร์ LPS ก่อตัวเป็น LPS รวมตัว ทำให้ผลกระทบทางชีวภาพที่เป็นพิษของเอนโดทอกซินเป็นกลางโดยตรง และยังส่งเสริมกิจกรรมการทำให้อยู่ภายในของ LPS ผ่านการทำให้เป็นภายในสู่ไลโซโซมเพื่อการย่อยสลาย LPS จะสูญเสียผลกระทบที่เป็นพิษ

LBP ไม่เพียงสามารถไกล่เกลี่ยปฏิกิริยาการอักเสบได้โดยการเปิดใช้งาน monocytes, macrophages และตัวกลางการอักเสบอื่น ๆ เพื่อปล่อยตัวไกล่เกลี่ยการอักเสบเพื่อทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด แต่ยังเร่งการกำจัด LPS และแบคทีเรียของโฮสต์ผ่านการปรับสภาพและกระตุ้นการรวมกันของ LPS และ HDL เพื่อ ทำให้ฤทธิ์ทางชีวภาพของ LPS เป็นกลางและลดปฏิกิริยาการอักเสบ จึงสามารถควบคุมปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดจาก LPS ได้ในระดับหนึ่ง อย่างไรก็ตาม หน้าที่หลักทางสรีรวิทยาของ LBP คือการถ่ายโอนโมเลกุล LPS แยกมวลรวมของ LPS ออกเป็นโมโนเมอร์ และอำนวยความสะดวกให้ LPS แสดงโครงสร้างภายในและทำให้สัมผัสกับโมเลกุล CD14 ซึ่งก็คือการไกล่เกลี่ยปฏิกิริยาของเซลล์ กล่าวคือ กิจกรรมของผลกระตุ้น LBP ที่ใช้สื่อกลางนั้นรุนแรงกว่าการบรรเทาปฏิกิริยาการอักเสบ

นอกจากนี้ LPS ยังสามารถรวมกับโปรตีนที่เพิ่มการซึมผ่านของแบคทีเรีย, HDL, แลคโตเฟอร์ริน ฯลฯ สามชนิดหลังมีผลในการทำให้พิษของเอนโดท็อกซินเป็นปฏิปักษ์ โปรตีนที่เสริมการซึมผ่านของแบคทีเรียในนิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟนิวเคลียสสามารถรวมตัวกับ LPS ในสถานะโมโนเมอร์ และจากนั้นถูกกลืนเข้าไปในไลโซโซมสำหรับการย่อยและการสลายตัวโดยไม่มีสัญญาณของเอนโดทอกซิน ซึ่งจะทำให้ผลที่เป็นพิษของเอนโดทอกซินเป็นปฏิปักษ์ นอกจากนี้ โปรตีนที่ช่วยเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของแบคทีเรียยังสามารถไกล่เกลี่ยเซลล์ทำลายเซลล์ของเมกะคาริโอไซต์ได้อีกด้วย ดังนั้นจึงมีส่วนร่วมในการตอบโต้การป้องกันเชื้อจุลินทรีย์ของเจ้าภาพ เนื่องจากความสัมพันธ์ของโปรตีนเอนแฮนเซอร์แบบออสโมติกที่ฆ่าเชื้อแบคทีเรียและ LPS นั้นสูงกว่า LBP ถึง 50-70 เท่า ผลกระทบของการทำให้ LBP เป็นปรปักษ์กันจึงชัดเจน

โดยสรุป LBP มีบทบาทสำคัญในการเกิด endotoxemia ในโฮสต์