1、 ฤทธิ์ป้องกันของ lipopolysaccharide ต่อแบคทีเรีย

ความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อชั้นนอกปกติไปยังโมเลกุลที่ไม่ชอบน้ำนั้นต่ำมาก ซึ่งช่วยปกป้องความเสถียรของสภาพแวดล้อมภายในของแบคทีเรีย หากแบคทีเรียได้รับการรักษาด้วย EDTA การกระทำด้านข้างของโมเลกุลไลโปโพลีแซคคาไรด์ในเยื่อหุ้มชั้นนอกจะอ่อนลงเนื่องจากการขับแคลเซียมไอออนโดย EDTA และโมเลกุลของไลโปโพลีแซคคาไรด์จะถูกปลดปล่อยออกจากผนังเซลล์ ซึ่งทำให้ชั้นเพปทิโดไกลแคนในผนังเซลล์ ไวต่อการย่อยและการสลายตัวของไลโซไซม์มากขึ้น ในขณะเดียวกัน ความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มชั้นนอกไปยังรีเอเจนต์ที่ไม่ชอบน้ำหลายชนิด เช่น สีย้อมและผงซักฟอกก็เพิ่มขึ้น สายพันธุ์หยาบ Rd1, Rd2 และ Re ได้เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านไปยังโมเลกุลที่ไม่ชอบน้ำ ซึ่งยืนยันด้วยว่าโมเลกุลของไลโปโพลีแซคคาไรด์มีบทบาทในการป้องกันเยื่อหุ้มชั้นนอก ในปัจจุบัน เชื่อกันว่า LPS เป็นโมเลกุลจดจำรูปแบบของแบคทีเรียแกรมลบ และโครงสร้างนี้เป็นโมเลกุลที่ขาดไม่ได้สำหรับการอยู่รอด หากโครงสร้างนี้เป็นที่รู้จักโดยตัวรับของโฮสต์ เช่น CD14, TLR4 และโมเลกุลปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติอื่นๆ ส่งผลให้โฮสต์กำจัด GNB กลไกนี้ถือว่าเป็นผลมาจากวิวัฒนาการ GNB สามารถรับการเปลี่ยนแปลงบางอย่างได้ และตัวรับของโฮสต์ก็สามารถรับการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องได้เช่นกัน แต่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อยู่ในการรับรู้ของโครงสร้างทั่วไป ดังนั้นมันจึงไม่สามารถหลีกหนีความรับผิดชอบของโฮสต์ได้ นั่นคือการแสดงออกของ "การแข่งขันทางอาวุธ" ระหว่าง จุลินทรีย์และโฮสต์

ในปัจจุบัน ยังไม่มีการแยกส่วนไกลโคลิพิดที่เป็นแกนกลาง ได้แก่ สายพันธุ์ KDO lipid A ที่ขาด ซึ่งบ่งชี้ถึงความสำคัญของ lipid AKDO ในการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ของแบคทีเรีย และกิจกรรมชีวิตอื่นๆ

สายโพลีแซคคาไรด์ที่จำเพาะต่อ O-antigen นั้นชอบน้ำและมีประจุลบ ซึ่งสามารถปกป้องแบคทีเรียจากการทำลายเซลล์ทำลายเซลล์ของเซลล์ฟาโกไซต์ สายโพลีแซคคาไรด์ที่จำเพาะต่อ O-antigen ที่มีความแปรผันสูงสามารถปกป้องแบคทีเรียจากปฏิกิริยาการกวาดล้างของแอนติบอดีและเอนไซม์ย่อยอาหารที่มีอยู่ในโฮสต์ สายพันธุ์ที่มีไลโปโพลีแซคคาไรด์แบบเรียบ (นั่นคือ โมเลกุลของลิโพโพลีแซคคาไรด์ที่มีสายโพลีแซคคาไรด์ O-แอนติเจนที่สมบูรณ์หรือสายยาว) มีผลในการฆ่าแอนติซีรัมเนื่องจากผลการปิดกั้นสเตอริกของสายโพลีแซคคาไรด์ O-แอนติเจนที่ยาว ซึ่งป้องกันคอมเพล็กซ์คอมเพล็กซ์จากการโจมตีและยึดติดกับสารที่ไม่ชอบน้ำ เยื่อหุ้มชั้นนอกของผนังเซลล์จึงหลีกเลี่ยงความเสียหายจากการชมเชย

2、 เสริมสร้างภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของโฮสต์

ปริมาณเอนโดทอกซินในปริมาณต่ำสามารถกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาว B ให้ผลิตโพลีโคลนอลแอนติบอดี ส่งเสริมการพัฒนาและการเจริญเติบโตของ T ลิมโฟไซต์; เปิดใช้งานกิจกรรมของเซลล์ NK; เปิดใช้งานแมคโครฟาจ เพิ่มความสามารถในการทำลายเซลล์และความสามารถในการย่อยอาหาร สังเคราะห์และหลั่งไซโตไคน์ เช่น อินเตอร์เฟอรอน ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก ปัจจัยกระตุ้นโคโลนี อินเตอร์ลิวคิน และควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ เอนโดทอกซินสามารถกระตุ้นคอมพลีเมนต์ด้วยวิธีอื่นและออกแรงกระตุ้นของคอมพลีเมนต์หลายชุด ดังนั้นเอนโดท็อกซินสามารถเพิ่มความสามารถทางภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงของร่างกาย ต้านทานความเสียหายจากรังสี ส่งเสริมการเพิ่มจำนวนของแกรนูโลไซต์และโมโนไซต์ เสริมการทำงานของภูมิคุ้มกันของฟาโกไซต์ กระตุ้นเนื้อร้ายของเนื้องอก และเพิ่มความสามารถในการต่อต้านเนื้องอกผ่านกลไกข้างต้น และมี กิจกรรมเสริมภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นประโยชน์ต่อร่างกายเจ้าบ้าน

หลังจากฉีดเอนโดท็อกซิน ปริมาตรและน้ำหนักของตับและม้ามเพิ่มขึ้น และเนื้อเยื่อระบบโมโนนิวเคลียร์-ฟาโกไซติก เช่น ตับ ปอด และต่อมน้ำเหลืองเพิ่มจำนวนขึ้น และการแบ่งเซลล์เพิ่มขึ้น

3、 สามารถกระตุ้นให้เกิดความทนทานต่อเอนโดทอกซิน

เอนโดทอกซินขนาดต่ำสามารถกระตุ้นให้เกิดความทนทานต่อเอนโดทอกซิน ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกและคุณสมบัติของตัวรับ เช่น การควบคุมการแสดงออกของ TLR4 ลดลง; และการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของปัจจัยกำกับดูแลการถอดความ เช่น ปัจจัยนิวเคลียร์ NF- κ ในองค์ประกอบของ B คอมเพล็กซ์ p65 เพิ่มขึ้นและ p50 ลดลง ซึ่งทำให้สัดส่วนของ p65p50/p50p50 ลดลง ส่งผลต่อการเคลื่อนย้ายของปัจจัยนิวเคลียร์เข้าสู่นิวเคลียสและลดลง การแสดงออกของยีนที่ควบคุม; นอกจากนี้ การแสดงออกของ IRAK (Interleukin-1 receptor-associated kinase) ลดลง และไม่เข้าใกล้และจับกับ DD (death domain) ของ TLR4 ไซโตพลาสซึม ดังนั้นจึงไม่สามารถกระตุ้นโมเลกุลปลายน้ำของการถ่ายโอนสัญญาณเอนโดทอกซินได้ ซึ่งจะ ส่งผลต่อการเปิดใช้งานปัจจัยการถอดความอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ และไม่สามารถสร้าง TNF- α ได้ ， การแสดงออกของ IL-1

4、 กระตุ้นความทนทานต่อการติดเชื้อที่ไม่เฉพาะเจาะจง

เอนโดทอกซินขนาดต่ำจะกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกัน ซึ่ง NF- κ B, AP-1, STAT และทางเดินสัญญาณอื่น ๆ จะใช้ร่วมกันโดยไซโตไคน์จำนวนมากหรือใน NF- κ B เป็นต้น NF- κ ปัจจัยการถอดความ เช่น B คอมเพล็กซ์จะย้ายเข้าสู่ นิวเคลียสจากไซโตพลาสซึมเพื่อกระตุ้นการแสดงออกของยีนภายใต้เขตอำนาจของมัน ส่งผลต่อการส่งสัญญาณของไซโตไคน์ เชื้อโรค และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ และสร้างปรากฏการณ์ความทนทานต่อการติดเชื้อที่ไม่เฉพาะเจาะจงผ่านการแสดงออกของไซโตไคน์ที่ยับยั้ง เช่น IL-4, IL-10 เป็นต้น

5 、 กระตุ้นให้เกิดเนื้อร้ายของเนื้องอกและการตายของเซลล์