สามารถตรวจพบ SCD14 ได้ในพลาสมาและเซลล์เหนือตะกอนปกติ sCD14 อาจได้มาจากไกลโคโปรตีนบนผิวเซลล์และปล่อยออกมาโดยการย่อยด้วยเอนไซม์ของโปรตีนเมมเบรนที่ยึด GPI โดยฟอสโฟไลเปสหรือโดยการย่อยด้วยโปรตีเอส

โมเลกุล CD14 ยังสามารถมีอยู่ในรูปของโมเลกุลที่ละลายน้ำได้ในพลาสมาของมนุษย์ปกติและในส่วนเหนือตะกอนของการเพาะเลี้ยงของโมโนไซต์ของมนุษย์และสายเซลล์อื่นๆ ตามน้ำหนักโมเลกุลและไดนามิกที่แตกต่างกัน CD14 มีสองรูปแบบ: ① ด้วยสารกระตุ้นที่แตกต่างกัน เช่น phorbol ester (PMA) และ INF- γ หรือ LPS สามารถกระตุ้นการหลุดออกของ CD14 ที่ยึดเกาะของ GPI ซึ่งแสดง CD14 ทำให้เกิด CD14 ที่มีความสัมพัทธ์ น้ำหนักโมเลกุล 48,000-49,000 ประเภทการแยกนี้อาจถูกควบคุมโดยซีรีนโปรตีเอสที่จับกับเมมเบรน ② โมเลกุล CD14 บางตัวแยกออกจากการยึดเกาะของโมเลกุลที่ยึดเกาะ GPI และยังคงรักษาเปปไทด์ส่งสัญญาณสารตั้งต้นที่ปลาย C ไว้ ส่งผลให้เกิดการผลิต sCD14 ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ 55,000~56,000 CD14 รูปแบบนี้ถูกเก็บไว้ในเซลล์และสามารถปล่อยออกมาได้เองเมื่ออุณหภูมิเปลี่ยนแปลงชั่วครู่ กระบวนการนี้ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อมีหรือไม่มีโปรตีเอสอินฮิบิเตอร์

การปรากฏตัวของ sCD14 ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ 55,000 สามารถตรวจพบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในตอนกลางคืนแบบ paroxysmal (PNH) ซึ่งเป็นผลมาจากความบกพร่องของการสังเคราะห์ GPI และการที่โมโนไซต์ไม่สามารถแสดงโมเลกุล mCD14 ได้ การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ sCD14 อาจชดเชยการแสดงออกที่ลดลงของ mCD14 ในผู้ป่วย PNH โมโนไซต์สามารถจับ LPS และทำปฏิกิริยากับ sCD14 ยังไม่ชัดเจนว่า sCD14 สองตัวนี้มีผลทางชีวภาพต่างกันหรือไม่ ในพลาสมาของผู้ป่วยภาวะโลหิตเป็นพิษ sCD14 ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ 56,000 เพิ่มขึ้น ในขณะที่ไม่มีความแตกต่างในการพยากรณ์โรคระหว่าง sCD14 ทั้งสองประเภทที่มีน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ 56,000 และ 48,000.